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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
CAPITULO 16
Arritmias cardíacas
El corazón es un órgano muscular con
cuatro cavidades diseñadas para trabajar de manera eficiente
y continua durante toda la vida. Las paredes musculares de cada cavidad
se contraen en una secuencia precisa y durante cada latido expelen la
mayor cantidad de sangre con el menor esfuerzo posible.
La contracción de las fibras musculares
del corazón está controlada por una descarga eléctrica
que recorre el corazón siguiendo distintas trayectorias y a una
velocidad determinada. La descarga rítmica que comienza cada
latido, se origina en el marcapasos del corazón (nódulo
sinoauricular), que se encuentra en la pared de la aurícula derecha.
La velocidad de estas descargas depende en parte de los impulsos nerviosos
y de la cantidad de ciertas hormonas de la sangre.
La parte del sistema nervioso que regula automáticamente
la frecuencia cardíaca es el sistema nervioso autónomo,
que comprende los sistemas nerviosos simpático y parasimpático.
El sistema nervioso simpático acelera la frecuencia cardíaca;
el parasimpático la disminuye. El sistema simpático proporciona
al corazón una red de nervios, denominada plexo simpático.
El sistema parasimpático llega al corazón a través
de un solo nervio: el nervio vago o neumogástrico.
Por otro lado, las hormonas del sistema simpático
(la adrenalina y la noradrenalina) también aumentan la frecuencia
cardíaca. La hormona tiroidea también ejerce el mismo
efecto. Demasiada hormona tiroidea hace que el corazón lata con
excesiva rapidez, mientras que, si hay muy poca, lo hace con mucha lentitud.
La frecuencia cardíaca en reposo es de 60
a 100 latidos por minuto. Sin embargo, pueden ser consideradas normales
velocidades mucho menores en adultos jóvenes, sobre todo en aquellos
en buenas condiciones físicas. Las variaciones en la frecuencia
cardíaca son normales. Aparecen no sólo por efecto del
ejercicio o de la inactividad, sino también por otros estímulos,
como el dolor y las emociones. Sólo cuando el ritmo es inadecuadamente
rápido (taquicardia) o lento (bradicardia) o cuando los impulsos
eléctricos siguen vías o trayectos anómalos, se
considera que el corazón tiene un ritmo anormal (arritmia). Los
ritmos anormales pueden ser regulares o irregulares.
Trayectoria de los impulsos eléctricos
del corazón
El nódulo sinoauricular (1) inicia un impulso
eléctrico que recorre las aurículas derecha e
izquierda (2), produciendo su contracción. Cuando el
impulso eléctrico alcanza el nódulo auriculoventricular
(3), es retardado ligeramente.
El impulso, a continuación, viaja hacia el haz de His
(4), que se divide en la rama derecha del fascículo de
His para el ventrículo derecho (5) y la rama izquierda
del mismo para el ventrículo izquierdo (5).
A continuación, el impulso se extiende por los ventrículos,
haciendo que se contraigan.
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Vías de circulación de
los estímulos eléctricos
Los impulsos eléctricos del marcapasos
se dirigen primero hacia las aurículas derecha e izquierda y,
en consecuencia, provocan la contracción del tejido muscular
en una determinada secuencia que condiciona que la sangre sea expulsada
desde las aurículas hacia los ventrículos. A continuación,
el impulso eléctrico llega hasta el nódulo auriculoventricular
situado entre las aurículas y los ventrículos. Este nódulo
retiene las descargas eléctricas y retarda su transmisión
para permitir que las aurículas se contraigan por completo y
que los ventrículos se llenen con la mayor cantidad de sangre
posible durante la diástole ventricular.
Después de pasar por el nódulo auriculoventricular,
el impulso eléctrico llega hasta el haz de His, un grupo de fibras
que se dividen en una rama izquierda para el ventrículo izquierdo
y una rama derecha para el ventrículo derecho. De este modo,
el impulso se distribuye de manera ordenada sobre la superficie de los
ventrículos e inicia su contracción (sístole),
durante la cual la sangre se expulsa del corazón.
Diversas anomalías de este sistema de conducción
del impulso eléctrico pueden provocar arritmias que pueden ser
desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte. Cada variedad de
arritmia tiene su propia causa, mientras que una causa puede dar lugar
a varios tipos de arritmias. Las arritmias leves pueden presentarse
por el consumo excesivo de alcohol o de tabaco, por estrés o
por el ejercicio. La hiperactividad o el bajo rendimiento del tiroides
y algunos fármacos, especialmente los utilizados para el tratamiento
de las enfermedades pulmonares y la hipertensión, también
pueden alterar la frecuencia y el ritmo cardíacos. La causa más
frecuente de las arritmias es una enfermedad cardíaca, en particular
la enfermedad de las arterias coronarias, el mal funcionamiento de las
válvulas y la insuficiencia cardíaca. En ocasiones, las
arritmias sobrevienen sin una enfermedad cardíaca subyacente
o cualquier otra causa detectable.
Síntomas
La consciencia del propio latido del corazón
(palpitaciones) varía mucho de una persona a otra. Algunas personas
pueden distinguir los latidos anormales y otras son capaces de percibir
hasta los latidos normales. En algunas ocasiones, cuando se está
acostado sobre el lado izquierdo, la mayoría de las personas
percibe el latido del corazón. La consciencia de los propios
latidos puede resultar molesta, pero habitualmente no es el resultado
de una enfermedad subyacente. Lo más frecuente es que se deba
a contracciones muy fuertes que se manifiestan periódicamente
por diversas razones.
La persona que padece un cierto tipo de arritmia
tiene tendencia a sufrir esta misma arritmia repetidamente. Algunos
tipos de arritmias provocan pocos síntomas o ninguno, pero pueden
causar problemas. Otras no causan nunca problemas importantes pero,
en cambio, sí causan síntomas. A menudo, la naturaleza
y la gravedad de la enfermedad cardíaca subyacente son más
importantes que la arritmia en sí misma.
Cuando las arritmias afectan a la capacidad del
corazón para bombear sangre, pueden causar mareos, vértigo
y desmayo (síncope). Las arritmias que provocan estos síntomas
requieren atención inmediata.
Diagnóstico
La descripción de los síntomas casi
siempre permite realizar un diagnóstico preliminar y determinar
la gravedad de la arritmia. Las consideraciones más importantes
son si los latidos son rápidos o lentos, regulares o irregulares,
cortos o prolongados; si aparecen vértigos, mareos o debilitamiento
e incluso pérdida de consciencia y si las palpitaciones se asocian
a dolor torácico, ahogo y otras sensaciones molestas. El médico
también necesita saber si las palpitaciones se presentan cuando
el paciente está en reposo o durante una actividad inusual o
enérgica y, además, si comienzan y acaban de manera repentina
o bien gradual.
En general, se necesitan algunas pruebas complementarias
para determinar con exactitud la naturaleza de la enfermedad. El electrocardiograma
es la principal prueba diagnóstica para detectar las arritmias
y proporciona una representación gráfica de las mismas.
Sin embargo, el electrocardiograma (ECG) sólo
muestra la frecuencia cardíaca durante un breve período
y las arritmias son, en general, intermitentes. Por lo tanto, un monitor
portátil (Holter), que se lleva encima durante 24 horas, puede
ofrecer mayor información. Éste puede registrar arritmias
que aparecen en forma esporádica mientras el paciente continúa
sus actividades diarias habituales y apunta en un diario los síntomas
detectados en las 24 horas. En caso de arritmias potencialmente mortales,
se requiere hospitalización para llevar a cabo esta monitorización.
Cuando se sospecha la existencia de una arritmia
persistente y potencialmente mortal, los estudios electrofisiológicos
invasivos pueden ser de gran ayuda. Para ello, se introduce por vía
intravenosa hasta el corazón un catéter que contiene unos
alambres. Utilizando de forma combinada la estimulación eléctrica
y una monitorización sofisticada se puede determinar el tipo
de arritmia y la respuesta más probable al tratamiento. Las arritmias
más graves pueden detectarse mediante esta técnica.
Pronóstico y tratamiento
Dos sistemas diferentes de marcapasos
Obsérvese la implantación en
el tejido subcutáneo, y los alambres (electrodos) dirigidos
al corazón.
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El pronóstico depende en parte de si la
arritmia comienza en el marcapasos normal del corazón, en las aurículas
o en los ventrículos. En general, las que comienzan en los ventrículos
son más graves, aunque muchas de ellas no son peligrosas.
Por lo general, las arritmias no provocan síntomas ni interfieren
en la función de bombeo del corazón, por lo que los riesgos
son mínimos. No obstante, las arritmias son fuente de ansiedad
cuando la persona se da cuenta de ellas, por lo que comprender su carácter
inofensivo puede servir de alivio. A veces, cuando se cambia la medicación
o se ajusta la dosis, o bien cuando se interrumpe el consumo de alcohol
o la práctica de ejercicios enérgicos, las arritmias aparecen
más espaciadas o incluso cesan.
La administración de fármacos contra las arritmias es
muy útil en caso de síntomas intolerables o cuando representan
un riesgo. No existe un único fármaco que cure todas las
arritmias en todas las personas. A veces es preciso probar varios tratamientos
hasta encontrar uno que sea satisfactorio. Además, los fármacos
antiarrítmicos pueden producir efectos colaterales y empeorar
o incluso causar arritmias.
Los marcapasos artificiales, dispositivos electrónicos que actúan
en lugar del marcapasos natural, se programan para imitar la secuencia
normal del corazón. Por lo general, se implantan quirúrgicamente
bajo la piel del pecho y poseen cables que llegan hasta el corazón.
Debido al circuito de baja energía y al nuevo diseño de
baterías, estas unidades tienen una duración de entre
8 y 10 años. Estos nuevos circuitos han eliminado casi por completo
el riesgo de interferencias con los distribuidores de los automóviles,
radares, microondas y detectores de seguridad de los aeropuertos. Sin
embargo, otros equipos pueden interferir el marcapasos, como los aparatos
utilizados para la resonancia magnética nuclear (RM) y la diatermia
(fisioterapia empleada para dar calor a los músculos).
El uso más frecuente que se le da al marcapasos es para el tratamiento
de una frecuencia cardíaca demasiado lenta (bradicardia). Cuando
el corazón disminuye su frecuencia por debajo de un determinado
valor, el marcapasos comienza a emitir impulsos eléctricos. En
casos excepcionales, un marcapasos se utiliza para enviar una serie
de impulsos que detengan un ritmo anormalmente rápido del corazón
(taquicardia) y disminuir así su velocidad. Estos marcapasos
sólo se utilizan en el caso de ritmos rápidos que se inician
en las aurículas.
A veces, la aplicación de una descarga eléctrica al corazón
puede detener un ritmo anormal y restaurar el normal. Este método
se denomina cardioversión, electroversión o desfibrilación.
La cardioversión puede emplearse para tratar las arritmias que
comienzan en las aurículas o en los ventrículos. Generalmente,
se utiliza un gran aparato (desfibrilador), manipulado por un equipo
especializado de médicos y de enfermeras, para generar una descarga
eléctrica, con el fin de detener una arritmia que pueda causar
la muerte. Sin embargo, se puede implantar quirúrgicamente un
desfibrilador del tamaño de una baraja de naipes. Estos pequeños
dispositivos, que detectan de forma automática las arritmias
que pueden ser mortales y emiten una descarga, son implantados en personas
que, de otro modo, podrían morir al detenerse su corazón
repentinamente. Como estos desfribiladores no previenen las arritmias,
estas personas habitualmente también toman fármacos antiarrítmicos
al mismo tiempo.
Ciertos tipos de arritmias se corrigen mediante intervenciones quirúrgicas
y otros procedimientos invasivos. Por ejemplo, las arritmias causadas
por una enfermedad coronaria se controlan a través de una angioplastia
o una operación de derivación de las arterias coronarias
(bypass). Cuando una arritmia es provocada por un foco irritable en
el sistema eléctrico del corazón, este foco puede ser
destruido o extirpado. Lo más frecuente es que el foco se destruya
mediante una ablación por catéter (emisión de energía
de radiofrecuencia a través de un catéter introducido
en el corazón). Después de un infarto de miocardio, pueden
aparecer episodios de taquicardia ventricular que pueden ser mortales.
Esta arritmia puede tener su origen en un área lesionada del
músculo cardíaco que puede ser identificada y extraída
mediante una intervención quirúrgica a corazón
abierto.
Extrasístoles auriculares
Una extrasístole auricular es un latido
cardíaco causado por la activación eléctrica de
las aurículas antes de un latido normal.
Las extrasístoles auriculares se producen
como latidos cardíacos adicionales en las personas sanas y sólo
en raras ocasiones causan síntomas. Los factores desencadenantes
son el consumo de alcohol y la administración de preparados para
el resfriado que contienen fármacos que estimulan el sistema
nervioso simpático (como la efedrina o la seudoefedrina) o de
fármacos que se usan para tratar el asma.
Diagnóstico y tratamiento
Se detectan con una exploración física
y se confirman mediante un electrocardiograma (ECG). Si se hace necesario
un tratamiento debido a que los latidos ectópicos se producen
con frecuencia y generan palpitaciones intolerables, se administra un
betabloqueador para reducir la frecuencia cardíaca.
Taquicardia auricular paroxística
La taquicardia auricular paroxística
es una frecuencia cardíaca uniforme, rápida (de 160 a
200 latidos por minuto) que acontece de modo repentino y se inicia en
las aurículas.
Existen varios mecanismos que producen las taquicardias
auriculares paroxísticas. La frecuencia rápida puede deberse
a que un latido auricular prematuro envíe un impulso a través
de una vía anómala hacia los ventrículos.
Esta frecuencia cardíaca rápida suele
tener un inicio y un fin repentinos y puede durar desde pocos minutos
a varias horas. Se experimenta en la mayoría de los casos como
una palpitación molesta y a menudo se acompaña de otros
síntomas, como la debilidad. Generalmente, el corazón
es normal y estos episodios son más desagradables que peligrosos.
Tratamiento
Los episodios de arritmia pueden ser a menudo
interrumpidos mediante una o varias maniobras que estimulan el nervio
vago y que, en consecuencia, reducen la frecuencia cardíaca.
Dichas maniobras, que son habitualmente dirigidas por un médico,
consisten en hacer que el paciente simule los esfuerzos de evacuación,
frotar el cuello precisamente debajo del ángulo de la mandíbula
(lo que estimula una zona sensible sobre la arteria carótida
llamada seno carotídeo) y sumergir la cara dentro de un recipiente
de agua muy fría. Estas maniobras son más eficaces si
se efectúan apenas comienza la arritmia.
Si estos procedimientos no surten efecto, la arritmia
generalmente se interrumpirá si la persona se va a dormir. Sin
embargo, habitualmente, las personas solicitan la ayuda del médico
para dar fin al episodio. Por lo general, éste se detiene fácilmente
administrando una dosis endovenosa de verapamilo o de adenosina. Cuando
los fármacos no surten efecto se debe recurrir a la cardioversión
(aplicar un shock eléctrico al corazón).
La prevención es más difícil
que el tratamiento, pero hay varios fármacos que son eficaces,
administrados solos o combinados. En raras ocasiones, puede que sea
necesario destruir una vía anómala en el corazón
mediante una ablación con catéter (suministro de energía
de radiofrecuencia a través de un catéter introducido
en el corazón).
| Ritmo sinusal normal |
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Fibrilación y flúter auricular
La fibrilación y el flúter auricular
son impulsos eléctricos muy rápidos que producen una contracción
auricular extremadamente veloz, lo que hace que el ventrículo
se contraiga de una forma más rápida y menos eficiente
de lo normal.
Estos ritmos pueden ser esporádicos o persistentes.
Durante la fibrilación o el flúter, las contracciones
auriculares son tan veloces que las paredes de las aurículas
simplemente se estremecen, por lo que al no haber una verdadera contracción,
la sangre no es bombeada a los ventrículos. En la fibrilación,
el ritmo auricular es irregular, por lo que el ritmo ventricular también
lo es; en el flúter, los ritmos auriculares y ventriculares son,
por lo general, uniformes. En ambos casos, los ventrículos laten
más lentamente que las aurículas porque el nódulo
auriculoventricular y el haz de His no pueden conducir impulsos eléctricos
a una velocidad tan elevada y sólo uno de cada dos o cuatro impulsos
consigue pasar. Sin embargo, aun así el latido de los ventrículos
es tan rápido que no pueden llenarse por completo. Por consiguiente,
el corazón bombea cantidades insuficientes de sangre, disminuye
la presión arterial y existe un riesgo potencial de que aparezca
insuficiencia cardíaca.
La fibrilación auricular o el flúter
pueden aparecer sin que sean visibles otras señales de cardiopatía,
pero lo más habitual es que haya un problema subyacente, como
la enfermedad cardíaca reumática, una enfermedad de las
arterias coronarias, la hipertensión arterial, el abuso de alcohol
o una producción excesiva de hormona tiroidea (hipertiroidismo).
Síntomas y diagnóstico
Los síntomas de la fibrilación o flúter
auricular dependen de la frecuencia con que se contraen los ventrículos.
Si ésta es poco rápida (menos de 120 latidos por minuto)
no se producirán síntomas, mientras que frecuencias más
elevadas causan palpitaciones desagradables o malestar en el pecho.
En la fibrilación auricular, el paciente puede percibir la irregularidad
del ritmo cardíaco.
La reducida capacidad de bombeo del corazón
puede provocar debilidad, desvanecimiento y ahogo. Algunas personas,
sobre todo las de edad avanzada, desarrollan insuficiencia cardíaca,
dolor torácico y shock.
En la fibrilación auricular, las aurículas
no se vacían por completo en los ventrículos con cada
latido, por lo que la sangre que queda en su interior puede quedar estancada
y coagularse. Incluso pueden desprenderse trozos de coágulos,
que pasan al interior del ventrículo izquierdo, penetran en la
circulación general y pueden llegar hasta una arteria más
pequeña y obstruirla (embolia). Sin embargo, lo más frecuente
es que los trozos de un coágulo se desprendan poco después
de que una fibrilación auricular retorne al ritmo normal, ya
sea espontáneamente o mediante la aplicación de un tratamiento.
La obstrucción de una arteria en el cerebro puede causar un ictus
que, en raras ocasiones, es la primera señal de fibrilación
auricular.
El diagnóstico de fibrilación o de
flúter auricular se efectúa a partir de los síntomas
y se confirma mediante un electrocardiograma (ECG). En la fibrilación
auricular, el pulso es irregular, mientras en el flúter auricular
tiene una tendencia a ser regular pero rápido.
Tratamiento
Los tratamientos para la fibrilación
y el flúter auricular tienen como objetivo el control de la velocidad
de contracción de los ventrículos, tratar el trastorno
responsable del ritmo anómalo y restablecer el ritmo normal del
corazón. En la fibrilación auricular se suministra, además,
un tratamiento para prevenir coágulos y embolias.
En primer lugar, se debe disminuir la frecuencia
ventricular para aumentar la eficacia de bombeo del corazón.
A este efecto, se administra digoxina, un fármaco que retarda
la conducción de los impulsos a los ventrículos. Cuando
la administración de digoxina no es eficaz, se combina con otro
fármaco (un betabloqueador como el propranolol o el atenolol,
o un bloqueador de los canales del calcio, como el diltiazem o el verapamilo),
que aumenta su eficacia.
El tratamiento de la enfermedad subyacente raramente
mejora las arritmias auriculares, a menos que la enfermedad sea el hipertiroidismo.
En ocasiones, la fibrilación o el flúter
auricular pueden revertir a un ritmo normal de forma espontánea,
pero es más frecuente que sea necesario intervenir para conseguir
esta normalidad. Aunque esta reversión puede lograrse con ciertos
fármacos antiarrítmicos, una descarga eléctrica
(cardioversión) es el tratamiento más eficaz. El éxito
de los medios utilizados depende del tiempo transcurrido desde el inicio
de las anomalías en el ritmo cardíaco (las probabilidades
de éxito son menores después de 6 meses o más),
el grado de dilatación de los ventrículos y la gravedad
que ha alcanzado la enfermedad cardíaca subyacente. Aun cuando
se consiga la conversión, el riesgo de que la arritmia reaparezca
es elevado, incluso cuando se administran fármacos preventivos
como quinidina, procainamida, propafenona o flecainida.
Si todos los demás tratamientos no surten
efecto, se destruye el nódulo auriculoventricular mediante ablación
con catéter (suministro de energía de radiofrecuencia
mediante un catéter insertado en el corazón). Este procedimiento
interrumpe la conducción desde las aurículas en fibrilación
hacia los ventrículos, por lo que se requiere colocar un marcapasos
artificial permanente para que los ventrículos se contraigan.
El riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos
es más elevado en personas con fibrilación auricular y
dilatación de la aurícula izquierda o enfermedad de la
válvula mitral. El riesgo de que un coágulo se desprenda
y cause un ictus es particularmente elevado en los pacientes con episodios
intermitentes pero duraderos de fibrilación auricular o cuya
fibrilación ha sido convertida al ritmo normal. Dado que cualquier
persona con fibrilación auricular corre el riesgo de presentar
un ictus, por lo general, se recomienda aplicar un tratamiento anticoagulante
para impedir la formación de coágulos, a menos que haya
una razón específica para no hacerlo (por ejemplo, la
hipertensión arterial). Sin embargo, este tratamiento lleva consigo
un riesgo de hemorragia que puede conducir a un ictus hemorrágico
y a otras complicaciones hemorrágicas. Por consiguiente, los
potenciales beneficios y riesgos se deben considerar en cada persona
en particular.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Extrasístoles ventriculares benignas
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El síndrome
de Wolff-Parkinson-White es una arritmia cardíaca en la que los
impulsos eléctricos son conducidos a lo largo de una vía
accesoria desde las aurículas a los ventrículos, lo que
provoca episodios de taquicardia.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White es el más frecuente
de los trastornos que afectan a vías accesorias. Aunque están
presentes en el nacimiento, estas vías accesorias sólo
conducen los impulsos a través del corazón en algunas
ocasiones. Se pueden manifestar de forma precoz, durante el primer año
de vida o tardíamente, por ejemplo, a los 60 años.
Síntomas y diagnóstico
El síndrome de Wolff-Parkinson-White
causa episodios repentinos de taquicardia con palpitaciones. Durante
el primer año de vida, los bebés pueden empezar a mostrar
síntomas de insuficiencia cardíaca si el episodio es prolongado.
A veces, parecen quedarse sin aliento o aletargados, dejan de comer
bien o tienen pulsaciones rápidas y visibles en el pecho.
Los primeros episodios pueden producirse entre los
10 y los 25 años. Los episodios típicos comienzan de modo
repentino, a menudo durante un ejercicio. Pueden durar sólo unos
pocos segundos o persistir durante varias horas, raramente más
de doce horas. En una persona joven y, por lo demás, con un buen
estado de salud, los episodios producen pocos síntomas, pero
las taquicardias son molestas y estresantes y pueden causar desvanecimiento
o insuficiencia cardíaca. La taquicardia se transforma a veces
en fibrilación auricular. Esta última es particularmente
peligrosa en alrededor del uno por ciento de las personas que padecen
el síndrome de Wolff-Parkinson-White, debido a que la vía
accesoria puede conducir los impulsos rápidos hacia los ventrículos
con mayor eficacia de lo normal. El resultado es una velocidad ventricular
muy rápida, que puede ser mortal. No sólo se trata de
un corazón muy ineficaz por latir tan rápido, sino que
la frecuencia cardíaca acelerada podría progresar a una
fibrilación ventricular, que lleva a la muerte de inmediato.
El diagnóstico del síndrome de Wolff-Parkinson-White
con o sin fibrilación auricular se efectúa mediante un
electrocardiograma (ECG).
Tratamiento
Los episodios de arritmia suelen ser interrumpidos
mediante una o varias maniobras que estimulan el nervio vago y, en consecuencia,
reducen la frecuencia cardíaca. Dichas maniobras, bajo control
médico, consisten en efectuar esfuerzos similares a los de evacuación,
frotar el cuello precisamente debajo del ángulo de la mandíbula
(lo que estimula una zona sensible sobre la arteria carótida
llamada seno carotídeo) y sumergir la cara dentro de un recipiente
de agua muy fría. Estas maniobras producen mejores resultados
cuando se efectúan apenas comienza la arritmia. Si no surten
el efecto deseado, se administran fármacos como el verapamilo
o la adenosina por vía endovenosa para detener la arritmia. Para
la prevención a largo plazo de los episodios de taquicardia se
administran otros fármacos antiarrítmicos.
Se puede suministrar digoxina a lactantes y niños
menores de 10 años para suprimir los episodios de frecuencia
cardíaca acelerada. Los adultos no deben tomar digoxina porque
acelera la conducción en la vía accesoria y aumenta los
riesgos de una fibrilación ventricular. Por esta razón,
la administración del fármaco se interrumpe antes de alcanzar
la pubertad.
La destrucción de la vía accesoria
mediante la ablación con catéter (suministro de energía
de radiofrecuencia mediante un catéter insertado en el corazón)
resulta eficaz en más del 95 por ciento de los casos. El riesgo
de muerte durante el procedimiento es menor a 1 de cada 1000 personas.
La ablación con catéter es particularmente útil
en los pacientes jóvenes, ya que, de lo contrario, tendrían
que afrontar un tratamiento indefinido con fármacos antiarrítmicos.
Extrasístoles ventriculares
Una extrasístole ventricular (contracción
ventricular prematura) es un latido cardíaco causado por la activación
eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco
normal.
Este tipo de arritmia es frecuente y no indica ningún
peligro cuando no existe una cardiopatía asociada. Sin embargo,
cuando se manifiestan con frecuencia en una persona que sufre insuficiencia
cardíaca, estenosis aórtica o que ha tenido un infarto,
pueden representar el inicio de arritmias más peligrosas, como
una fibrilación ventricular y producir la muerte repentina.
Síntomas y diagnóstico
Las extrasístoles ventriculares aisladas
tienen un escaso efecto sobre la acción de bombeo del corazón
y, por lo general, no producen síntomas, a menos que sean demasiado
frecuentes. El síntoma principal es la percepción de un
latido fuerte o fuera de lugar.
Las extrasístoles ventriculares se diagnostican
con un electrocardiograma (ECG).
Tratamiento
En principio, el único tratamiento
es la disminución de las causas de estrés y evitar el
consumo de alcohol y de preparados para el resfriado de venta libre
que contengan principios activos que estimulan el corazón. Por
lo general, sólo se prescribe un tratamiento farmacológico
si los síntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo
cardíaco sugiere algún peligro. Dada su relativa seguridad,
los betabloqueadores son la primera opción. Sin embargo, muchos
pacientes no quieren tomarlos debido a la sensación de pereza
que pueden causar.
Tras un infarto, y si las extrasístoles ventriculares
son frecuentes, se puede reducir el riesgo de muerte súbita tomando
betabloqueadores y sometiéndose a una cirugía de derivación
coronaria (bypass) para aliviar la obstrucción subyacente. Los
fármacos antiarrítmicos suprimen las extrasístoles
ventriculares, pero también pueden aumentar el riesgo de una
arritmia mortal. En consecuencia, deben ser utilizados con precaución
en pacientes seleccionados después de haber realizado estudios
cardíacos sofisticados y la correspondiente evaluación
de los riesgos.
Maniobra de resucitación cardiopulmonar:
respiración con máscara
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Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular es un ritmo ventricular
de por lo menos 120 latidos por minuto.
La taquicardia ventricular sostenida (taquicardia
ventricular que dura por lo menos 30 segundos) se produce en varias
enfermedades cardíacas que causan lesiones graves a los ventrículos.
Lo más frecuente es que se manifieste varias semanas o meses
después de un infarto.
Síntomas y diagnóstico
La taquicardia ventricular casi siempre se
acompaña de palpitaciones. La taquicardia ventricular sostenida
puede ser peligrosa y suele requerir un tratamiento de emergencia, debido
a que los ventrículos no pueden llenarse adecuadamente ni ejercer
su función de bombeo. La presión arterial tiende a descender
y se produce una insuficiencia cardíaca. Así mismo, existe
el riesgo de que la taquicardia ventricular se agrave y se transforme
en fibrilación ventricular (una forma de paro cardíaco).
Aunque la taquicardia ventricular puede producir pocos síntomas,
incluso a frecuencias de hasta 200 latidos por minuto, es extremadamente
peligrosa.
El diagnóstico de taquicardia ventricular
se efectúa mediante un electrocardiograma (ECG).
Tratamiento
Debe tratarse cualquier episodio de taquicardia
ventricular que produzca síntomas y aquellos que duran más
de 30 segundos, incluso si son asintomáticos. Cuando los episodios
provocan un descenso de la presión arterial por debajo de los
valores normales, es necesario realizar una cardioversión. Para
suprimir la taquicardia ventricular se administra lidocaína o
un fármaco similar por vía endovenosa. Si los episodios
de taquicardia ventricular persisten, se efectúa un estudio electrofisiológico
y se prueban otros fármacos. Los resultados del estudio permiten
decidir cuál es el fármaco más eficaz para prevenir
las recurrencias. La taquicardia ventricular sostenida es provocada
por una pequeña zona anómala en los ventrículos,
que a veces puede ser extirpada quirúrgicamente. En algunas de
las personas que sufren una taquicardia ventricular que no responde
al tratamiento farmacológico, puede implantarse un dispositivo
llamado desfibrilador automático para cardioversión.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular es una serie
descoordinada y potencialmente mortal de contracciones ventriculares
ineficaces muy rápidas, causadas por múltiples impulsos
eléctricos caóticos.
La fibrilación ventricular es eléctricamente
similar a la fibrilación auricular, salvo que tiene un pronóstico
mucho más grave. En la fibrilación ventricular, los ventrículos
simplemente se estremecen y no llevan a cabo contracciones coordinadas.
Debido a que el corazón no bombea sangre, la fibrilación
ventricular es una forma de paro cardíaco y es mortal, a menos
que sea tratada de inmediato.
Las causas de la fibrilación ventricular
son las mismas que las del paro cardíaco. La causa más
frecuente es un flujo insuficiente de sangre al músculo cardíaco,
a causa de una enfermedad de las arterias coronarias o de un infarto.
Otras causas son el shock y las concentraciones muy bajas de potasio
en la sangre (hipopotasemia).
Síntomas y diagnóstico
La fibrilación ventricular provoca la pérdida
de consciencia en pocos segundos. Si no se aplica un tratamiento de
inmediato, generalmente se producen convulsiones y lesiones cerebrales
irreversibles tras 5 minutos aproximadamente, debido a que el oxígeno
ya no llega al cerebro. Enseguida sobreviene la muerte.
El médico considera el diagnóstico
de fibrilación ventricular en caso de colapso repentino. Durante
la exploración no se detectan ni pulso ni el latido cardíaco,
ni tampoco se detecta la presión arterial. El diagnóstico
se confirma con un electrocardiograma (ECG).
Tratamiento
La fibrilación ventricular debe ser
tratada como una urgencia. La reanimación cardiopulmonar (RCP)
debe ser iniciada antes de que pasen unos pocos minutos y a la mayor
brevedad posible debe efectuarse una cardioversión (una descarga
eléctrica que se aplica en el pecho). A continuación se
administran fármacos para mantener el ritmo cardíaco normal.
Cuando la fibrilación ventricular se produce
a las pocas horas de un infarto y la persona no se encuentra en estado
de shock ni tiene insuficiencia cardíaca, la cardioversión
inmediata tiene éxito en el 95 por ciento de los casos y el pronóstico
es bueno. El shock y la insuficiencia cardíaca son indicadores
de la existencia de lesiones graves en los ventrículos; cuando
están presentes, incluso la cardioversión inmediata tiene
sólo un porcentaje de éxito del 30 por ciento, y el 70
por ciento de estos supervivientes de la reanimación fallece
después.
| Maniobra de resucitación
cardiopulmonar: masaje cardíaco |
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Bloqueo cardíaco
El bloqueo cardíaco es un retraso en
la conducción eléctrica a través del nódulo
auriculoventricular, que se encuentra entre las aurículas y los
ventrículos.
El bloqueo cardíaco se clasifica en bloqueo
de primer grado, de segundo grado o de tercer grado, según que
el retraso de la conducción eléctrica a los ventrículos
sea ligera, intermitente o completa.
En el bloqueo cardíaco de primer grado ,
cada impulso de las aurículas alcanza los ventrículos,
pero sufre un retraso de una fracción de segundo cuando circula
a través del nódulo auriculoventricular. Este problema
de conducción es asintomático. El bloqueo cardíaco
de primer grado es frecuente entre los atletas bien entrenados, los
adolescentes, los adultos jóvenes y las personas con una actividad
elevada del nervio vago. Sin embargo, la afección se manifiesta
también en la fiebre reumática y en la afectación
cardíaca por sarcoidosis y su origen puede ser la administración
de algunos fármacos. El diagnóstico se basa en la observación
del retraso de la conducción en un electrocardiograma (ECG).
En el bloqueo cardíaco de segundo grado no
todos los impulsos llegan a los ventrículos. Dicho bloqueo se
produce cuando el corazón late de forma lenta o irregular. Algunas
formas del bloqueo de segundo grado progresan al de tercer grado.
En el bloqueo cardíaco de tercer grado ,
los impulsos provenientes de las aurículas y dirigidos a los
ventrículos están bloqueados por completo, y la frecuencia
y el ritmo cardíacos se encuentran determinados por la actividad
del nódulo auriculoventricular o de los mismos ventrículos.
Sin la estimulación del marcapasos cardíaco normal (nódulo
sinoauricular), los ventrículos laten con mucha lentitud, menos
de 50 latidos por minuto. El bloqueo cardíaco de tercer grado
es una arritmia grave que afecta a la capacidad de bombeo del corazón.
El desmayo (síncope), los vértigos y la insuficiencia
cardíaca repentina son síntomas frecuentes. Cuando los
ventrículos laten a una frecuencia superior a 40 latidos por
minuto, los síntomas son menos graves pero incluyen cansancio,
hipotensión arterial cuando se está de pie y ahogo. El
nódulo auriculoventricular y los ventrículos no sólo
son lentos como sustitutos del marcapasos natural, sino que incluso
con frecuencia son irregulares y poco eficaces.
Tratamiento
El bloqueo de primer grado no requiere tratamiento,
incluso cuando es causado por una enfermedad del corazón. Algunos
casos de bloqueo de segundo grado pueden requerir un marcapasos artificial.
El bloqueo de tercer grado casi siempre requiere un marcapasos artificial.
En caso de urgencia se puede utilizar un marcapasos temporal hasta que
pueda ser implantado uno permanente. Habitualmente, las personas con
este problema necesitan un marcapasos artificial durante el resto de
su vida, si bien los ritmos normales a veces vuelven después
de haberse recuperado de la causa subyacente, como puede ser un infarto.
Enfermedad del nodo sinusal
La enfermedad del nodo sinusal comprende una
amplia variedad de anomalías del funcionamiento del marcapasos
natural.
Este síndrome puede producir un latido cardíaco
persistentemente lento (bradicardia sinusal) o un bloqueo completo entre
el marcapasos y las aurículas (paro sinusal), en cuyo caso el
impulso proveniente del marcapasos no provoca la contracción
de las aurículas. Cuando esto sucede, habitualmente entra en
funcionamiento un marcapasos de urgencia situado más abajo, ya
sea en la aurícula o incluso en el ventrículo.
Un subtipo importante de esta enfermedad es el síndrome
de bradicardia-taquicardia, en el que los ritmos auriculares rápidos,
incluyendo la fibrilación auricular o el flúter, se alternan
con períodos prolongados de ritmos cardíacos lentos. Todos
los tipos de síndrome del nodo sinusal son particularmente frecuentes
en los ancianos.
Síntomas y diagnóstico
Muchos tipos de síndrome del nodo sinusal
no causan síntomas, aunque las frecuencias cardíacas persistentemente
bajas causan, con frecuencia, debilidad y cansancio. Cuando la frecuencia
se hace muy lenta, incluso se produce desvanecimiento. A menudo, las
frecuencias cardíacas rápidas se perciben como palpitaciones.
Un pulso lento, sobre todo si es irregular, o un
pulso con grandes variaciones sin que coincida con cambios en la actividad
del sujeto, induce a sospechar el síndrome del nodo sinusal.
Las anomalías características del electrocardiograma (ECG),
en particular si se registran durante un período de 24 horas
y se consideran junto con los síntomas que las acompañan,
en general facilitan la confirmación del diagnóstico.
Tratamiento
A las personas que tienen síntomas por lo
general se les coloca un marcapasos artificial. Dichos marcapasos se
usan para acelerar la frecuencia cardíaca, más que para
disminuirla. En los casos que presentan períodos ocasionales
de frecuencia rápida, puede que también sea necesaria
la administrarción de fármacos. Por consiguiente, habitualmente
el mejor tratamiento consiste en la implantación de un marcapasos
junto con la administración de un fármaco antiarrítmico,
como un betabloqueador o el verapamilo.
