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TRASTORNOS DEL CEREBRO Y DEL SISTEMA NERVIOSO
CAPITULO 75
Traumatismos craneales
Los huesos del cráneo, gruesos y duros,
contribuyen a proteger el cerebro. Pero a pesar de esta armadura natural,
el cerebro está expuesto a muchas clases de lesiones. Los traumatismos
craneales causan más muertes y discapacidades entre las personas
menores de 50 años que cualquier otro tipo de lesión neurológica;
después de las heridas de bala, son la segunda causa principal
de muerte entre los varones menores de 35 años. Fallecen casi
el 50 por ciento de los que sufren un traumatismo craneal grave.
El cerebro puede resultar afectado incluso si la
herida no penetra dentro del cráneo. Muchas lesiones son causadas
por un impacto precedido de una aceleración súbita, como
sucede con un fuerte golpe en la cabeza, o bien por una repentina desaceleración,
como ocurre cuando la cabeza se halla en movimiento y golpea un objeto
fijo. El cerebro puede resultar afectado tanto en el punto de impacto
como en el polo opuesto. Las lesiones por aceleración-desaceleración
a veces se denominan coup contrecoup (del francés para golpe-contragolpe).
Un traumatismo grave en la cabeza puede producir
el desgarro o rotura de nervios, vasos sanguíneos y tejidos en
el cerebro y alrededor del mismo. Las vías nerviosas pueden quedar
interrumpidas y puede producirse una hemorragia o una hinchazón
graves. La sangre, la hinchazón y la acumulación de líquido
(edema) tienen un efecto semejante al causado por una masa que crece
dentro del cráneo y, puesto que éste no se puede expandir,
el aumento de la presión puede dañar o destruir el tejido
cerebral. Debido a la posición del cerebro dentro del cráneo,
la presión tiende a empujarlo hacia abajo, es decir, hacia el
orificio que lo comunica con la parte inferior (tronco encefálico),
una situación que se conoce como herniación. Un tipo similar
de herniación puede empujar el tronco encefálico a través
del orificio de la base del cráneo (foramen magnum) hacia la
médula espinal. Las herniaciones pueden conllevar riesgo de muerte
porque el tronco encefálico controla funciones tan vitales como
la frecuencia cardíaca y la respiratoria.
A veces, lo que puede parecer una lesión
leve de la cabeza se acompaña de una lesión cerebral grave.
Las personas mayores son particularmente propensas a los derrames de
sangre alrededor del cerebro (hematoma subdural) a raíz de un
traumatismo craneal. Las personas que toman medicamentos para prevenir
la formación de coágulos (anticoagulantes) también
están sujetas a un riesgo mayor de hemorragia alrededor del cerebro
si sufren un traumatismo craneal.
Una lesión cerebral a menudo deja alguna
secuela de disfunción permanente, que varía según
que el daño esté limitado a un área específica
(localizado) o sea más extenso (difuso). La pérdida de
funciones depende del área del cerebro que resulte afectada.
Los síntomas específicos y localizados pueden contribuir
a determinar el área afectada. Los cambios pueden producirse
en el movimiento, la sensibilidad, el habla, la vista y el oído.
El deterioro difuso de la función cerebral puede afectar a la
memoria y al sueño y conducir a un estado de confusión
y coma.
Pronóstico
Las consecuencias finales de un traumatismo craneal
pueden ir desde la recuperación completa hasta la muerte. El
tipo y la gravedad de las discapacidades dependerán del lugar
y de la extensión de cerebro lesionado. Muchas de las funciones
cerebrales las pueden realizar más de un área y, a veces,
las áreas indemnes asumen las funciones que otras perdieron debido
a la lesión que afectó a un área determinada, lo
cual permite una recuperación parcial. Sin embargo, a medida
que la persona envejece el cerebro pierde facultades para pasar funciones
de un área a otra. En los niños, por ejemplo, las facultades
del lenguaje están regidas por varias partes del cerebro, pero
en los adultos están concentradas en un solo lado. Si las áreas
del lenguaje del hemisferio izquierdo resultan gravemente afectadas
antes de los 8 años, el hemisferio derecho puede asumir la función
del lenguaje prácticamente con normalidad. Pero en la edad adulta
es más probable que las lesiones de estas áreas ocasionen
un déficit permanente.
Algunas funciones, como la visión y los movimientos
de brazos o piernas (control motor), están regidas por regiones
específicas de un lado del cerebro y, en consecuencia, la lesión
de cualquiera de esas áreas suele causar un déficit permanente.
Sin embargo, la rehabilitación puede contribuir a que la persona
logre minimizar el impacto de esos déficits funcionales.
A veces las personas con un traumatismo grave de
la cabeza desarrollan amnesia y no pueden recordar lo que sucedió
inmediatamente antes y después del episodio de pérdida
de consciencia. Los que recuperan el conocimiento dentro de la primera
semana son los que más probabilidad tienen de recuperar su memoria.
Algunas personas con un traumatismo craneal, aunque
sea leve, desarrollan un síndrome posconcusión y pueden
seguir experimentando dolores de cabeza y problemas de memoria durante
mucho tiempo después del trauma.
Un estado vegetativo crónico o persistente
(la consecuencia más grave de un traumatismo craneal, no mortal)
se caracteriza por un estado prolongado de inconsciencia total que se
acompaña de ciclos casi normales de vigilia y sueño. Esta
situación es el resultado de la destrucción de las partes
superiores del cerebro que controlan las sofisticadas funciones mentales,
pero en cambio están preservadas las actividades del tálamo
y del tronco encefálico, los cuales controlan los ciclos del
sueño, la temperatura corporal, la respiración y la frecuencia
cardíaca. Si el estado vegetativo persiste más de algunos
meses, es improbable que llegue a recuperarse la consciencia. No obstante,
una persona que reciba asistencia por parte de personal sanitario experimentado
puede vivir muchos años en esta situación.
Diagnóstico y tratamiento
Cuando una persona con traumatismo craneal llega
al hospital, médicos y enfermeras comprueban primero las constantes
vitales: frecuencia cardíaca, presión arterial y respiración.
Puede que sea necesario un respirador artificial para aquellas personas
que no pueden respirar adecuadamente por sí mismas. Los médicos
proceden a la valoración inmediata del estado de consciencia
y memoria del afectado.
También comprueban las funciones cerebrales
básicas revisando el tamaño de las pupilas y su reacción
a la luz, evalúan la respuesta al calor o a los pinchazos (sensibilidad)
y la capacidad para mover brazos y piernas. Se realizan exploraciones
para valorar posibles lesiones cerebrales, como una tomografía
computadorizada (TC) o una resonancia magnética (RM). Las radiografías
simples pueden identificar las fracturas de cráneo, pero no revelan
nada acerca de una probable lesión cerebral.
Después de un traumatismo craneal, si se
observa un estado creciente de somnolencia, confusión, coma,
una subida de la presión arterial y un enlentecimiento del pulso
puede significar que se está produciendo una hinchazón
del cerebro. Dado que la presión por exceso de líquido
puede lesionar el cerebro con rapidez, se administran fármacos
para reducir tal hinchazón. También se puede implantar
en el cráneo un pequeño dispositivo para controlar la
presión y poder determinar la eficacia del tratamiento.
Traumatismos craneales específicos
Las personas pueden sufrir muchas clases de traumatismos
craneales, como fracturas de cráneo, conmociones, contusiones
y laceraciones cerebrales, y hematomas intracraneales.
Fracturas de cráneo
Una fractura de cráneo es la rotura de un
hueso del mismo.
Las fracturas de cráneo pueden lesionar arterias
y venas que pueden sangrar en los espacios alrededor del cerebro. Las
fracturas, especialmente las que se producen en la base del cráneo,
pueden romper las meninges (las membranas que revisten el cerebro).
El líquido cefalorraquídeo, que circula entre el cerebro
y las meninges, puede entonces salir por la nariz o el oído.
En ocasiones, a través de esas fracturas entran bacterias al
cerebro, que causan infecciones y lo lesionan gravemente.
La cirugía no está indicada en la
mayoría de las fracturas de cráneo, a menos que los fragmentos
óseos compriman el cerebro o que los huesos del cráneo
estén mal alineados debido al impacto.
Conmoción
Una conmoción es una pérdida de consciencia,
y a veces de memoria, de corta duración que se produce después
de una lesión cerebral y que no causa ninguna lesión orgánica
evidente.
Las conmociones causan una disfunción cerebral
pero no tienen consecuencias visibles de lesiones estructurales. Pueden
ocurrir después de un traumatismo craneal, por leve que sea,
dependiendo de cómo haya sido la sacudida del cerebro dentro
del cráneo. Una conmoción, aunque leve, puede dejar a
la persona algo confusa, con dolor de cabeza y con una somnolencia anormal,
pero la mayoría se recupera completamente en unas horas o días.
Algunas personas manifiestan mareo, dificultades
para concentrarse, olvidos, depresión, falta de sensación
o de emociones, y ansiedad. Estos síntomas pueden prolongarse
durante algunos días o varias semanas, pero es raro que se prolonguen
más tiempo. Entretanto, la persona puede tener dificultades para
realizar su trabajo o estudios o para relacionarse con los demás.
Esta situación se conoce como síndrome posconcusión.
Un síndrome posconcusión es una situación
enigmática puesto que no se sabe por qué ocurren estos
problemas tras un traumatismo craneal leve. Entre los expertos existen
discrepancias acerca de la causa de estos síntomas: si se deben
a lesiones microscópicas o a factores psicológicos. El
tratamiento farmacológico y psiquiátrico son eficaces
en algunas personas afectadas de un síndrome posconcusión,
pero no en todas.
Más preocupante que el propio síndrome
posconcusión es el hecho de que, a veces, al cabo de horas o
incluso en los días posteriores a la lesión original,
pueden manifestarse síntomas más graves. El empeoramiento
de los dolores de cabeza y de la confusión, y la creciente somnolencia
son signos que indican la necesidad de atención médica
urgente.
Generalmente, el tratamiento no es necesario cuando
el médico ha determinado que no existen lesiones más graves.
No obstante, a todas las personas afectadas de un traumatismo craneal
se les advierte acerca de los signos de alarma de un empeoramiento de
la función cerebral. A los padres de niños pequeños
se les enseña cómo deben controlar al niño con
respecto a estos cambios durante las horas posteriores a la lesión.
Mientras los síntomas no empeoren puede administrarse paracetamol
(acetaminofén) para el dolor; si la lesión no es grave,
puede administrarse aspirina durante los 3 o 4 días que siguen
a la lesión.
Contusiones y laceraciones cerebrales
Las contusiones cerebrales son lesiones traumáticas
del cerebro que habitualmente están causadas por un impacto directo
y violento en la cabeza. Las laceraciones cerebrales son desgarros del
tejido cerebral que se acompañan de heridas visibles de la cabeza
y fracturas de cráneo.
Las contusiones y laceraciones cerebrales son más
graves que las conmociones. La resonancia magnética (RM) muestra
la lesión estructural del cerebro, que puede ser mínima
o bien causar debilidad en un lado del cuerpo junto con un estado de
confusión, e incluso coma. Si el cerebro se hincha, el tejido
cerebral puede sufrir daño adicional, y una hinchazón
grave puede producir una herniación del cerebro. Si las lesiones
cerebrales graves se acompañan de otras lesiones, como las que
afectan al tórax (circunstancia relativamente frecuente), el
tratamiento entonces es más complejo.
Hematomas intracraneales
Los hematomas intracraneales son acumulaciones de
sangre dentro del cerebro o entre el cerebro y el cráneo.
Los hematomas intracraneales pueden ser consecuencia
de un traumatismo o de un ictus. Es habitual que los hematomas intracraneales
asociados a un traumatismo se formen en el revestimiento externo del
cerebro (hematoma subdural) o entre el revestimiento externo y el cráneo
(hematoma epidural). Ambos tipos generalmente se pueden poner de manifiesto
con una tomografía computadorizada (TC) o con una resonancia
magnética (RM). La mayoría de los hematomas son de desarrollo
rápido y producen síntomas en minutos. Los hematomas crónicos,
más frecuentes en las personas de edad, son de progresión
lenta y producen síntomas solamente al cabo de horas o días.
Los hematomas grandes comprimen el cerebro, causan
hinchazón y finalmente destruyen el tejido cerebral. Pueden también
ocasionar una herniación de la parte superior del cerebro o del
tronco encefálico.
Una persona con un hematoma intracraneal puede perder
la consciencia, entrar en coma, quedar paralizada en uno o ambos lados
del cuerpo, experimentar dificultades respiratorias y cardíacas
o incluso morir. Los hematomas pueden también ocasionar confusión
y pérdida de memoria, especialmente en las personas de edad avanzada.
Un hematoma epidural es consecuencia de la hemorragia
de una arteria que se encuentra entre las meninges (las membranas que
revisten y protegen el cerebro) y el cráneo. La mayoría
de los hematomas epidurales ocurre cuando una fractura de cráneo
rompe una arteria. Dado que la sangre tiene más presión
en las arterias que en las venas, sale con más fuerza y rapidez
de las arterias. A veces los síntomas son de inicio inmediato,
generalmente en forma de dolor de cabeza intenso, pero también
pueden retrasarse varias horas. A veces, el dolor de cabeza cede para
reaparecer con más intensidad al cabo de unas horas; es posible
que entonces se acompañe de un estado progresivo caracterizado
por confusión, somnolencia, parálisis, colapso y coma
profundo.
El diagnóstico precoz es fundamental y generalmente
se establece mediante una TC urgente. El tratamiento de los hematomas
epidurales se instaura en cuanto se establece el diagnóstico.
Para eliminar la acumulación de sangre se trepana el cráneo
y el cirujano busca el origen de la hemorragia para controlarla.
Los hematomas subdurales son consecuencia del sangrado
de las venas que se hallan alrededor del cerebro. El inicio del derrame
puede ser súbito y consecutivo a un grave traumatismo craneal,
o más lento cuando se trata de una lesión menos grave.
Los hematomas subdurales de lento desarrollo son más frecuentes
en las personas de edad avanzada, porque sus venas son frágiles,
y en los alcohólicos, porque a veces no se enteran de golpes
leves o moderados en la cabeza. En ambas situaciones la lesión
inicial puede parecer leve y los síntomas pueden pasar inadvertidos
durante varias semanas. Sin embargo, una TC o una RM pueden detectar
la sangre acumulada. Un hematoma subdural puede aumentar el tamaño
de la cabeza de un bebé porque el cráneo es blando y maleable;
los médicos suelen drenar el hematoma quirúrgicamente
por razones estéticas.
En los adultos, los hematomas subdurales pequeños
suelen resorberse espontáneamente; el drenaje quirúrgico
suele estar indicado en los grandes hematomas subdurales que producen
síntomas neurológicos. Las indicaciones para proceder
a un drenaje son el dolor de cabeza persistente, los mareos que van
y vienen, la confusión, los cambios en la memoria y una parálisis
leve en el lado opuesto del cuerpo.
Lesiones cerebrales en áreas
específicas
Las lesiones de la capa superior del cerebro (corteza
cerebral) habitualmente producen un deterioro de la capacidad de la
persona para pensar, controlar emociones y comportarse con normalidad.
Dado que generalmente ciertas áreas específicas de la
corteza cerebral rigen determinados patrones específicos de conducta,
la localización exacta de la lesión y la amplitud del
área afectada determinarán el tipo de deterioro.
Lesión del lóbulo frontal
Los lóbulos frontales de la corteza cerebral
controlan principalmente las actividades motoras aprendidas (por ejemplo,
escribir, tocar un instrumento musical o atarse los zapatos). También
controlan la expresión de la cara y los gestos expresivos. Ciertas
áreas de los lóbulos frontales rigen las actividades motoras
aprendidas del lado opuesto del cuerpo.
Los efectos de una lesión del lóbulo
frontal sobre el comportamiento varían en función del
tamaño y de la localización del defecto físico.
Las pequeñas lesiones no suelen causar cambios notorios en la
conducta si sólo afectan a un lado del cerebro, aunque a veces
ocasionan convulsiones. Las grandes lesiones de la parte posterior de
los lóbulos frontales pueden causar apatía, falta de atención,
indiferencia y, a veces, incontinencia. Las personas que presentan grandes
alteraciones más hacia la parte anterior o lateral de los lóbulos
frontales tienden a distraerse fácilmente, se sienten eufóricas
sin motivo aparente, son argumentativas, vulgares y rudas; además,
puede que no sean conscientes de las consecuencias de su conducta.
Lesión del lóbulo parietal
Los lóbulos parietales de la corteza cerebral
son los encargados de combinar las impresiones respecto a la forma,
textura y peso de las cosas y las convierten en percepciones generales.
La capacidad para las matemáticas y el lenguaje salen de alguna
parte de esta área, pero más específicamente de
zonas adyacentes a los lóbulos temporales. Los lóbulos
parietales también contribuyen a que la persona pueda orientarse
en el espacio y percibir la posición de las partes de su cuerpo.
Un pequeño déficit en la parte anterior
de los lóbulos parietales causa entumecimiento en la parte opuesta
del cuerpo. Las personas con lesiones mayores pueden perder la capacidad
para realizar tareas secuenciales, como abrocharse un botón (un
trastorno denominado apraxia) y tener consciencia del sentido derecha-izquierda.
Un gran déficit puede afectar a la capacidad de la persona para
reconocer las partes del cuerpo o el espacio alrededor del mismo, incluso
puede interferir con la memoria de formas que antes conocía bien,
como relojes o cubos.
En consecuencia, una lesión súbita
de algunas partes del lóbulo parietal puede hacer que las personas
ignoren la grave naturaleza de su trastorno y que se vuelvan negligentes
o incluso nieguen (no reconozcan) la parálisis que afecta al
lado del cuerpo opuesto a la lesión cerebral. Pueden presentar
un estado de confusión o delirio y ser incapaces de vestirse
o realizar actividades corrientes.
Lesión del lóbulo temporal
Los lóbulos temporales procesan los hechos
inmediatos en memoria reciente y memoria remota. Hacen que puedan ser
interpretados los sonidos y las imágenes, almacenan los hechos
en forma de memoria y evocan los ya memorizados, y generan las vías
emocionales.
Una lesión en el lóbulo temporal derecho
tiende a afectar a la memoria de los sonidos y de las formas. Una lesión
en el lóbulo temporal izquierdo interfiere de manera drástica
con la comprensión del lenguaje y es típico que impida
que la persona se exprese a través del mismo. Las personas con
una lesión en el lóbulo temporal derecho no dominante
pueden experimentar cambios de personalidad, como pérdida del
sentido de humor, un grado inusual de religiosidad, obsesiones y pérdida
de la libido.
Trastornos causados por traumatismo craneal
Algunos de los trastornos específicos producidos
por un traumatismo craneal son la epilepsia postraumática, la
afasia, la apraxia, la agnosia y la amnesia.
Epilepsia postraumática
La epilepsia postraumática es un trastorno
caracterizado por convulsiones que se manifiestan algún tiempo
después de haber sufrido un traumatismo cerebral por un impacto
en la cabeza.
Las convulsiones son una respuesta a descargas eléctricas
anormales en el cerebro. Se desarrollan en el 10 por ciento de las personas
que tienen un grave traumatismo craneal sin herida penetrante en el
cerebro y en el 40 por ciento de las que presentan una herida penetrante.
Es posible que las convulsiones se manifiesten sólo
varios años después de la lesión. A menudo los
síntomas resultantes dependen del lugar en que se originan las
convulsiones en el cerebro. Los fármacos anticonvulsivantes,
como la fenitoína, la carbamazepina o el valproato, generalmente
pueden controlar la epilepsia postraumática. De hecho, algunos
médicos prescriben esos fármacos después de un
grave traumatismo craneal para prevenir las convulsiones, aunque muchos
expertos están de acuerdo con esta postura. A menudo el tratamiento
se mantiene durante varios años o de forma indefinida si aparecen
las convulsiones.
Afasia
La afasia es una pérdida de la capacidad
para utilizar el lenguaje debida a una lesión en el área
del cerebro que lo controla.
Las personas con afasia están parcial o totalmente
incapacitadas para comprender o expresar las palabras. En muchas, el
lóbulo temporal izquierdo y la región adyacente del lóbulo
frontal son los que controlan la función del lenguaje. Cualquier
parte de esta reducida área que sufra una lesión (por
un ictus, un tumor, un traumatismo craneal o una infección) produce
una interferencia por lo menos con algún aspecto de la función
del lenguaje.
Los problemas del lenguaje tienen muchas formas.
La variedad de los posibles defectos refleja la complejidad de la función
del lenguaje. Una persona puede perder tan sólo la capacidad
para comprender las palabras escritas (alexia), mientras en otra se
observa una incapacidad para nombrar los objetos o reconocer sus nombres
(anomia). Algunas personas con anomia no recuerdan en absoluto la palabra
correcta, otras pueden tenerla en la punta de la lengua y no ser capaces
de expresarla. La disartria es un trastorno de la articulación
del lenguaje. Aunque la disartria parece un problema de lenguaje, en
realidad está causada por una lesión en la parte del cerebro
que controla los músculos utilizados para emitir sonidos y coordinar
los movimientos del aparato vocal.
Las personas con afasia de Wernicke, un trastorno
que puede ser consecutivo a una lesión del lóbulo temporal,
parecen hablar con fluidez pero las frases expresadas son una serie
de palabras sin orden y confusas (a veces se las refiere como sopa de
letras).
Por lo general las personas con afasia de Broca
(afasia de expresión) entienden lo que se les dice y saben cómo
deben responder, pero tienen dificultades para expresar las palabras.
Sus palabras se articulan lentamente y con gran esfuerzo y a menudo
son interrumpidas por algunas sin sentido.
Una lesión que afecte al mismo tiempo al
lóbulo temporal izquierdo y al frontal puede inicialmente producir
el enmudecimiento casi total en la persona. Durante la recuperación
de esta afasia completa (global), la persona tiene dificultades para
hablar (disfasia), escribir (agrafia o disgrafia) y para comprender
las palabras.
Los terapeutas del lenguaje con frecuencia pueden
ayudar a las personas que desarrollan una afasia como consecuencia de
un ictus, un traumatismo craneal u otra causa de trastorno del lenguaje.
En general, el tratamiento se inicia en cuanto lo permita el estado
de salud de la persona.
Apraxia
La apraxia es la incapacidad para realizar tareas
que requieran patrones de evocación o secuencias de movimientos.
La apraxia es una incapacidad poco frecuente cuya
causa se debe generalmente a la lesión de los lóbulos
parietales o frontales. En la apraxia, parece haberse borrado la memoria
de la secuencia de los movimientos para completar actividades aprendidas
o tareas complejas. No existe ningún defecto físico en
los brazos ni en las piernas que justifique por qué no puede
realizarse una determinada actividad. Por ejemplo, abrocharse un botón
en realidad consiste en la realización de una serie de secuencias.
Las personas con apraxia no pueden llevar a cabo semejante acción.
Algunas formas de apraxia afectan tan sólo
a ciertas tareas. Por ejemplo, una persona puede perder la habilidad
para hacer un dibujo, escribir una nota, abrocharse una camisa, atarse
los cordones de los zapatos, asir el teléfono o tocar un instrumento
musical. El tratamiento está enfocado al trastorno subyacente
que ha causado la disfunción cerebral.
Agnosia
La agnosia es un trastorno infrecuente que se caracteriza
porque la persona puede ver y sentir los objetos pero no los puede asociar
con el papel que habitualmente desempeñan ni con su función.
Las personas afectadas de ciertas formas de agnosia
no pueden reconocer rostros familiares ni objetos corrientes, como una
cuchara o un lápiz, aunque los pueden ver y describir. La agnosia
está causada por un defecto en los lóbulos parietales
y temporales del cerebro, que almacena la memoria de los usos y la importancia
de objetos conocidos. A menudo, la agnosia aparece súbitamente
después de un traumatismo craneal o un ictus. Algunas personas
con agnosia mejoran o se recuperan de forma espontánea mientras
que otras deben aprender a asumir su extraña discapacidad. No
existe un tratamiento específico.
Amnesia
La amnesia es la incapacidad parcial o total de
recordar experiencias recientes o remotas.
Las causas de la amnesia sólo se conocen
en parte. Un traumatismo cerebral puede producir una pérdida
de memoria de sucesos ocurridos inmediatamente antes de la lesión
(amnesia retrógrada) o inmediatamente después (amnesia
postraumática). De acuerdo con la gravedad de la lesión,
la mayoría de los casos de amnesia tienen una duración
de algunos minutos u horas, y desaparece sin tratamiento. Pero en los
traumatismos cerebrales graves la amnesia puede ser permanente.
El aprendizaje requiere memoria. Las memorias adquiridas
durante la infancia se conservan con más intensidad que las adquiridas
durante la edad adulta, quizás porque un cerebro joven posee
una facultad especial para el aprendizaje. Los mecanismos del cerebro
para recibir información y evocarla a partir de la memoria están
localizados principalmente en los lóbulos occipitales, parietales
y temporales. Las emociones que se originan a partir del sistema límbico
del cerebro pueden influenciar el almacenamiento y recuerdo de la memoria.
El sistema límbico está conectado estrechamente con las
áreas responsables de los estados mentales de agudeza y del conocimiento.
Dado que la memoria implica muchas funciones entrelazadas, una pérdida
de la misma puede producirse como consecuencia de casi cualquier lesión
cerebral.
La amnesia global transitoria consiste en una crisis
súbita de pérdida de memoria grave y confusión
de tiempo, lugar y personas. Muchas personas con amnesia global transitoria
tan sólo tienen una crisis durante su vida, mientras que otras
pueden sufrir crisis recidivantes. Los ataques pueden durar desde sólo
30 minutos hasta unas 12 horas. Probablemente la causa se deba a que
las pequeñas arterias del cerebro resultan obstruidas de forma
intermitente debido a la aterosclerosis. En las personas jóvenes,
los dolores de cabeza por una crisis de migraña, que transitoriamente
puede reducir el flujo de sangre al cerebro, también pueden dar
lugar a este trastorno. El consumo excesivo de bebidas alcohólicas
o de tranquilizantes, como los barbitúricos y las benzodiazepinas,
puede también causar una crisis de corta duración. La
amnesia puede producir una desorientación total y bloquear el
recuerdo de los sucesos que tuvieron lugar tan sólo algunos años
antes. Después de una crisis, la confusión a menudo cede
con rapidez y lo habitual es que haya una recuperación total.
Una forma de amnesia inusual conocida como síndrome
de Wernicke-Korsakoff puede afectar a los alcohólicos y a otras
personas con desnutrición. El síndrome consiste en la
coexistencia de dos trastornos: un estado confusional agudo (un tipo
de encefalopatía) y una amnesia de más larga duración.
Ambos trastornos pueden producirse como consecuencia de una disfunción
cerebral causada por el déficit de tiamina (vitamina B1). Cuando
se produce una ingesta excesiva de alcohol y no se consumen alimentos
que contengan tiamina, disminuye el aporte de esta vitamina al cerebro.
Por otra parte, la ingestión de gran cantidad de líquidos
(o si se han recibido por vía intravenosa a raíz de una
cirugía) puede también provocar la encefalopatía
de Wernicke en una persona que anteriormente tenía una desnutrición
acusada.
Las personas con encefalopatía aguda de Wernicke
tienden a tartamudear, presentan problemas en los ojos (como parálisis
de los movimientos oculares, visión doble o nistagmo), confusión
y somnolencia. La pérdida de memoria es muy grave. Estas alteraciones
se corrigen generalmente administrando tiamina por vía intravenosa.
Si no se trata, la encefalopatía aguda de Wernicke puede ser
mortal. Por esta razón, es habitual que el tratamiento con tiamina
se inicie de inmediato si un alcohólico manifiesta síntomas
neurológicos inusuales o un estado de confusión.
La amnesia de Korsakoff acompaña a la encefalopatía
aguda de Wernicke y puede ser permanente si aparece como consecuencia
de ataques repetidos de encefalopatía o bien de la abstinencia
alcohólica. La pérdida grave de memoria se acompaña,
en ocasiones, de agitación y delirio. En la amnesia crónica
de Korsakoff se conserva la memoria inmediata, pero se pierde la memoria
para hechos recientes o relativamente distantes. Sin embargo, a veces
se conserva la memoria de los hechos remotos. Las personas con amnesia
crónica de Korsakoff pueden ser capaces de relacionarse socialmente
y de mantener una conversación, aunque sean incapaces de recordar
nada de lo sucedido en los días precedentes, meses, años
o, incluso, minutos antes. Confundidos por esta falta de memoria, tienden
a inventar cosas en lugar de admitir que no las pueden recordar.
Aunque la amnesia de Korsakoff habitualmente
se produce debido a un déficit de tiamina, puede también
desarrollarse un patrón similar de amnesia después de
un grave traumatismo craneal, un paro cardíaco o una encefalitis
aguda. En los alcohólicos, la administración de tiamina
corrige la encefalopatía de Wernicke, pero no siempre se consigue
la desaparición de la amnesia de Korsakoff. En ocasiones, ambos
trastornos pueden desaparecer por sí solos si se suspende la
ingesta de alcohol y se instaura tratamiento de cualquier otro proceso
que pueda contribuir a su desarrollo.